颅内出血主要包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血和脑梗死或脑血管栓塞后在灌注所致的出血性脑梗死等。
出血可发生于脑实质内、脑室内和蛛网膜下腔，也可同时累及上述部位。
脑出血：是指非外伤性的脑实质内的自发性出血，绝大多数是高血压小动脉硬化的血管破裂引起，故也可称高血压性脑出血。
主要临床表现：剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐，并逐渐出现一侧肢体无力、意识障碍等。
出血部位常见于：基底节、大脑半球、脑干、小脑等。
脑出血的临床分期：
超急性期（小于24小时）
急性期（2~7天）
亚急性期（8天至4周）
慢性期（大于4周）
MRI在显示出血、判定出血时间方面有独特的优势，其信号强度与血肿内成分的演变有关，可反映血肿内血红蛋白、氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白、正铁血红蛋白、含铁血黄素的演变过程。
超急性期
血肿内红细胞完整，含有氧血红蛋白和类似血液的蛋白溶液，在高场强MR成像时，T1呈等信号，T2呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高信号，这可能与低场强设备对蛋白质的作用较为敏感有关。出血3小时可出现灶周水肿，血肿较大时也会出现较明显占位效应。（与脑梗死、水肿不易鉴别）
急性期
完整的红细胞内氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白，为顺磁场，造成局部磁场不均匀，由于磁敏感效应加快了质子失相位，能显著缩短T2值；血肿在T1为等或略低信号，T2为低信号。
亚急性期
早期细胞内的脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋白，为顺磁性，T1、T2均为周边环形高信号、病灶中心低信号；随着红细胞溶解，出现游离正铁血红蛋白，脑血肿在T1及T2均为高信号。
慢性期
正铁血红蛋白演变为含铁血黄素，为顺磁性物质，产生T1和T2缩短效应，血肿由游离稀释的正铁血红蛋白和周边的含铁血黄素构成，信号表现为：1、T1和T2表现为高信号血肿周围包绕一圈低信号环；2、血肿充分吸收，T1和T2均表现为斑点样不均匀略低或低信号影；3、软化灶形成，T1低信号，T2高信号，周边为低信号影环绕。
脑出血超急性期和急性期MRI检查与脑梗死、水肿不宜鉴别，CT在超急性期和急性期显示直观、诊断准确率高，是脑出血的重要检查手段，但吸收期血肿需与胶质瘤、脑梗死及脑脓肿等鉴别，囊变期血肿与脑梗死后遗症则很难鉴别。MRI因其特征性信号改变对亚急性期及慢性期血肿的鉴别有一定帮助。
